Ny hjerneforskning

Forskere finder mulig “kontakt” i hjernen, der afgør om smerte bliver kronisk

Kan smerte have en tænd/sluk-knap i hjernen? Ny forskning peger på, at svaret måske er ja. Forskere har identificeret et hidtil overset kredsløb i hjernen, som ser ud til at afgøre, om smerte forsvinder igen – eller bliver hængende i måneder eller år.

Et nyt studie, udført ved University of Colorado Boulder og publiceret i The Journal of Neuroscience, peger på et lille område dybt i hjernen: den såkaldte caudal granular insular cortex (CGIC). Her ser forskerne noget, der fungerer som et slags kontrolcenter for smerte.

Når smerte ikke slukker

Smerte er normalt kroppens alarmsystem. Hvis du slår din tå, sender nerver signaler gennem rygmarven til hjernen, som registrerer skaden. Når vævet heler, stopper signalerne typisk igen.

Ved kronisk smerte sker der noget andet. Smerten fortsætter, selvom kroppen egentlig er rask. Den bliver til en slags falsk alarm, som kan vare i årevis.

Ifølge forskerne kan CGIC spille en central rolle i denne overgang.

Et skjult kontrolcenter i hjernen

CGIC er et meget lille område – omtrent på størrelse med en sukkerknald – og ligger i insula, som er involveret i bearbejdning af sanseindtryk. Tidligere studier har vist, at området ofte er overaktivt hos mennesker med kroniske smerter.

I det nye studie brugte forskerne avancerede metoder til at følge og styre specifikke nerveceller i dyremodeller. De kunne se, hvilke celler der blev aktive efter en nerveskade – og derefter målrettet tænde og slukke for dem.

Resultatet var markant:

  • CGIC er ikke afgørende for kortvarig smerte
  • men området er centralt for, at smerte bliver ved over tid

Når forskerne slukkede for dette kredsløb kort efter en skade, udviklede dyrene ikke kroniske smerter. Og hvis smerterne allerede var opstået, forsvandt de igen, når kredsløbet blev deaktiveret.

Hvordan hjernen holder smerte i live

Studiet viser, at CGIC sender signaler videre til den del af hjernen, der bearbejder berøring og smerte. Herfra sendes beskeder ned til rygmarven, som fortsætter med at sende smertesignaler tilbage til hjernen.

Med andre ord: Hjernen instruerer kroppen i at blive ved med at føle smerte.

Det kan også forklare fænomenet allodyni, hvor selv let berøring opleves som smerte.

Nye muligheder – men også ubesvarede spørgsmål

Forskerne understreger, at der stadig er meget, man ikke ved. Det er endnu uklart, hvad der får CGIC til at “tænde” for vedvarende smerte i første omgang. Og resultaterne stammer fra dyreforsøg, så der er et stykke vej til behandling af mennesker.

Alligevel peger studiet i en ny retning.

I stedet for bredt virkende smertestillende medicin – som opioider, der kan føre til afhængighed – kan fremtidige behandlinger måske målrettes helt specifikke nerveceller i hjernen. Det kan ske gennem præcise infusioner eller via såkaldte hjerne-maskine-grænseflader.

Et gennembrud i forståelsen af kronisk smerte

Kronisk smerte er et udbredt problem. Omkring hver fjerde voksne oplever det, og for mange påvirker det hverdagen markant.

Derfor er spørgsmålet centralt: Hvorfor stopper smerte nogle gange ikke?

Dette studie giver et mere konkret svar end hidtil. Det peger på, at overgangen fra akut til kronisk smerte ikke kun handler om kroppen – men om en aktiv beslutning i hjernen.

Hvis den mekanisme kan forstås fuldt ud, kan den også – i princippet – påvirkes.

Info: Om studiet

Titel: Caudal Granular Insular Cortex to Somatosensory Cortex I: A Critical Pathway for the Transition of Acute to Chronic Pain

Publiceret i: Journal of Neuroscience, 4. februar 2026

Forskerhold: Jayson B. Ball, Maggie R. Finch, Jeremy A. Taylor, Zachariah Z. Smith, Igor Rafael Correia Rocha, Suzanne M. Green-Fulgham, Ethan B. Rowe, Joseph M. Dragavon, Connor J. McNulty, Renee A. Dreher, Imaad I. Siddique, Gavin Davis, Andrew M. Tan, Michael V. Baratta, Daniel S. Barth og Linda R. Watkins.

Institution: University of Colorado Boulder

Hvad undersøgte forskerne?
Forskerne undersøgte, hvordan et bestemt hjernekredsløb mellem caudal granular insular cortex og den primære somatosensoriske cortex kan være med til at omdanne akut smerte til kronisk smerte.

Metode:
Studiet er udført i rotter med nerveskade og bygger på avancerede neurovidenskabelige metoder, blandt andet kemogenetik, kredsløbssporing og måling af ændringer i nervecellers aktivitet.

Hovedfund:
Når forskerne hæmmede dette hjernekredsløb, kunne de både forhindre og vende neuropatisk smerte. Når de aktiverede kredsløbet hos rotter uden nerveskade, opstod der smertefølsomhed ved berøring.

DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1306-25.2025